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Proteínas viscerais

Albumina

A albumina sérica é o marcador bioquímico mais utilizado na prática clínica. É produzida no fígado e é a proteína mais abundante no plasma. Clique nas caixas de texto abaixo e conheça mais sobre a albumina.

A utilização da albumina como um marcador de desnutrição tem sido motivo de intenso debate entre os pesquisadores. Fortes argumentos podem ser encontrados quando se analisam condições de desnutrição grave e anorexia nervosa. Clique nos botões para acessar o conteúdo.

Apesar de ainda não estarem claramente definidos os valores de albumina sérica em indivíduos com DRC, os guias de conduta clínica indicam suas concentrações.

A albumina tem meia-vida longa, de cerca de 20 dias, e sua função inclui a manutenção da pressão oncótica e o transporte de hormônios, enzimas, eletrólitos e medicamentos.

Os fatores que mais influenciam a regulação da síntese hepática da albumina são a ingestão alimentar, especialmente de proteína, e a presença de enfermidades (ROTSCHILD, 1975). Entretanto, somente uma redução extrema no consumo de proteína leva à diminuição na síntese de albumina e, consequentemente, de sua concentração sérica (FRIEDMAN, 2010).

A presença de enfermidades, especialmente daquelas associadas a processos inflamatórios, parece ser a principal causa da redução da concentração sérica da albumina, provavelmente em consequência da redução na sua síntese hepática, do aumento do seu catabolismo e da permeabilidade vascular (MOSHAGE, 1987).

Nessas enfermidades há significativa perda de gordura e massa magra corporal em consequência da extrema redução da ingestão de proteína e energia, porém a concentração de albumina praticamente não se altera (KRANTZ, 2005). Essas e outras evidências indicam que a concentração sérica de albumina é muito mais afetada por fatores não dietéticos, como processos inflamatórios e catabólicos, idade avançada, comorbidades e perdas urinárias (SANTOS 2003).

A redução da função renal, per se, não predispõe à hipoalbuminemia, exceto quando há perdas excessivas dessa proteína pela urina ou por meio do procedimento dialítico, especialmente na diálise peritoneal. As taxas de síntese e degradação de albumina de indivíduos com DRC são similares às de indivíduos com função renal normal (COLES, 1970). Porém vale salientar condições que frequentemente acompanham a DRC como a acidose metabólica e a inflamação crônica, as quais podem reduzir, de forma importante, a síntese de albumina (LECKER, 2006).

Observa-se que, se por um lado, a associação direta entre a desnutrição decorrente de reduzida ingestão alimentar e a concentração sérica de albumina parece pouco provável, a forte relação inversa entre albumina sérica e mortalidade já está bem estabelecida nos indivíduos com DRC. Assim, a albumina tem sido considerada um marcador de estado geral de saúde, haja vista que sua síntese e/ou degradação pode ser influenciada por várias condições clínicas, particularmente aquelas associadas à inflamação, mas também à acidose metabólica, ao estado volêmico e às perdas urinárias ou por diálise (LOWRIE, 1990).

Essa questão, no entanto, não invalida o emprego da albumina na avaliação nutricional de indivíduos com DRC, pois as condições clínicas mencionadas levam ao aumento do catabolismo proteico e do gasto energético e diminuição do apetite, que se mantidos por tempo prolongado, podem contribuir para o desenvolvimento de desnutrição energético-proteica (AVESANI, 2006). Desse modo, a albumina sérica, que é um parâmetro bioquímico de fácil obtenção e amplamente disponível, torna-se um indicador de grande valia na prática clínica.

AVESANI, C. et al. Inflamation and wasting in chronic kidney disease: partners in crime. Kidney International, v. 70, p. S8-S13, 2006.
COLES, G.A.; PETERS, D.K.; JONES, J.H. Albumin metabolis in chronic renal failure. Clin Sci, v. 39, p. 423-35, 1970.
FRIEDMAN, N.A.; FADEM, S.Z. Reassessment of albumin as a nutritional marker in kidney disease. J Am Soc Nephrol, v. 21, p. 223-30, 2010.
KRANTZ, M.G. et al. The paradoxo f normal serum albumin in anorexia nervosa: a case report. Int J Eat Disord, v. 37, p. 278-80, 2005.
LECKER, S.H.; GOLDBERG, A.L.; MITCH, W.E. Protein degradation by the ubiquitin-proteasome pathway in normal and disease states. J Am Soc Nephrol, v. 17, p. 1807-19, 2006.
LOWRIE, E.G.; LEE, N.L. Death risk in hemodialysis patients: the predictive value of commonly measured variables and evaluation of death rate differences between facilities. Am J Kidney Dis, v.15, p. 458-82, 1990.
MOSHAGE, H.J. et al. Studyof the molecular mechanism of decreased liver synthesis of albumin in inflamation. J Clin Invest, v. 79, p.1635-41, 1987.
ROTSCHILD, M.A.; ORATZ, M.; SCHREIBER, S.S. Regulation of albumin metabolism. Annu Rev Med, v. 26, p. 91-104,1975.
SANTOS, N.S. et al. Is serum albumin a marker of nutritional status in hemodialysis patients without evidence of inflammation? Artif Organs, v. 27, p. 681-6, 2003.