A principal ferramenta antiproteinúrica é o bloqueio do SRAA. Deve-se usar inibidores da enzima de conversão ou bloqueadores do receptor da angiotensina.
Diminuir a proteinúria
A proteinúria é consequência de hiperfiltração glomerular e marcador de perda da integridade da barreira glomerular e contribui para a progressão do dano do néfron por ter papel importante na lesão túbulo-interticial, levando ao estímulo de reabsorção tubular e liberação de inúmeros mediadores inflamatórios que levam à fibrose.
Lembre-se: a proteinúria é marcador de lesão renal e fator de risco para progressão da DRC e morbimortalidade cardiovascular (TRAVERS; MARTIN; KHANKHEL; BOYE; LEE, 2013). Clique nas numerações para continuar a leitura.
Como visto na fisiopatologia da progressão da DRC, a proteinúria resulta de lesão glomerular com maior passagem de proteínas pelo glomérulo e posteriormente lesão túbulo-interticial na tentativa de reabsorver proteínas.
Durante todo esse processo, tem-se liberação de mediadores inflamatórios piorando a lesão (REMUZZI; PISONI; SCHIEPPATI, 2009).
O bloqueio de sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) diminui a pressão intraglomerular e por consequência diminui a permeabilidade capilar intraglomerular a macromoléculas, diminuindo assim a proteinúria (BERL, 2009).
Além deste efeito hemodinâmico, o SRAA exerce papel central na modulação da resposta inflamatória na progressão da DRC. O SRAA participa ativamente da regulação vasomotora e proliferação celular, podendo afetar a função e estrutura renal, bem como promover alterações cardiovasculares (VIANNA et al., 2011).
Foi demonstrado em vários estudos experimentais e clínicos que a inibição do SRAA por meio de inibidor da enzima de conversão (IECA) ou bloqueador do receptor da angiotensina (BRA) retardam a progressão da DRC, tanto por controle da pressão arterial quanto por exercerem efeitos anti-inflamatórios, antiproliferativos e antioxidantes (VIANNA et al., 2011).
Atenção
A principal ferramenta antiproteinúrica é o bloqueio do SRAA. Deve-se usar inibidores da enzima de conversão ou bloqueadores do receptor da angiotensina.
Referências
BERL, T. Renal protection by inhibition of the renin-angiotensin-aldosterone system. Journal of renin-angiotensin-aldosterone system. v.10, n. 1, p.1-8, 2009. Disponível em: http://journals.sagepub.com/... Acesso 22 jun. 2018.
REMUZZI, G.; PISONI, R.; SCHIEPPATI, A. Pathophysiology of chronic kidney disease-in. Primer on Kidney Diseases. 5. ed. National Kidney Foundation, 2009. p. 422-35. Disponível em: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/... Acesso 22 jun. 2018.
VIANNA, H.R. et al. Inflamação na doença renal crônica: papel de citocinas. J.Bras Nefrol, v. 33, n. 3, p. 351-364, 2011. Disponível em: http://www.scielo.br/... Acesso 22 Jun 2018.
Travers K, Martin A, Khankhel Z, Boye KS, Lee LJ. Burden and management of chronic kidney disease in Japan: systematic review of the literature. International Journal of Nephrology and Renovascular Disease. 2013;6:1-13. Disponível em: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/... Acesso 22 jun. 2018.